4 سپتامبر 2024 - محققان دانشگاه ایلینویز شیکاگو گزارش دادند که ارتباط سلولی بین چاقی و فیبریلاسیون دهلیزی را کشف کرده اند و این کشف یک هدف امیدوارکننده برای درمان های جدید ارائه می دهد.

فیبریلاسیون دهلیزی، یک ریتم نامنظم قلبی است که می تواند منجر به نارسایی قلبی و سکته شود و بیش از 33 میلیون نفر را در سراسر جهان مبتلا کرده است. چاقی یکی از دلایل اصلی فیبریلاسیون دهلیزی است، اما دانشمندان هنوز نمی دانند که سطح بالای چربی بدن، چگونه باعث این بیماری قلبی می شود.

در یک مطالعه ی جدید منتشر شده در مجله تحقیقات بالینی، محققان دانشگاه ایلینویز شیکاگویک مسیر سلولی ضروری برای فیبریلاسیون دهلیزی ناشی از چاقی را شناسایی کردند. آزمایشات بر روی سلول‌ها و موش‌ها نشان داد که مهار یک آنزیم کلیدی به نام NOX2 در این مسیر می‌تواند از تغییرات ساختار و عملکرد قلب ناشی از رژیم غذایی پرچرب جلوگیری کرده و آن را معکوس کند.

دکتر داوود دربار، رئیس بخش قلب و عروق و استاد پزشکی و فارماکولوژی UIC و نویسنده ارشد مقاله، گفت: دارویی که این آنزیم را مسدود می کند، ممکن است دو کاربرد داشته باشد. اول این که ما می‌توانیم از این دارو برای جلوگیری از ایجاد فیبریلاسیون دهلیزی در افرادی که چاق هستند اما هنوز به فیبریلاسیون دهلیزی مبتلا نشده‌اند، استفاده کنیم. همچنین می‌توانیم از آن برای درمان کسانی که هم اکنون چاقی و فیبریلاسیون دهلیزی دارند، استفاده کنیم و از پیشرفت بیماری جلوگیری نماییم.

تیم تحقیقاتی کالج پزشکی UIC، به رهبری دکتر Arvind Sridhar، محقق فوق دکتری در UIC، فرآیندی به نام استرس اکسیداتیو را بررسی کردند که اعتقاد بر این است که چاقی و فیبریلاسیون دهلیزی را با هم مرتبط می کند. تحت استرس اکسیداتیو- که می تواند ناشی از چاقی، دیابت و سایر شرایط باشد- عواملی به نام گونه‌های فعال اکسیژن در سلول‌ها تجمع می‌کنند که باعث آسیب سلولی می‌شوند.

آنتی اکسیدان ها، از جمله ویتامین ها و مواد معدنی موجود در میوه ها و سبزیجات، با استرس اکسیداتیو مبارزه می کنند. اما درمان های آنتی اکسیدانی فیبریلاسیون دهلیزی نتایج متفاوتی را نشان داده است.

دکتر دربار، گفت: برخی از این مطالعات مثبت، برخی منفی، برخی خنثی بودند و ما دلیل آن را متوجه نشدیم. اکنون به نظر می رسد دلیل اینکه آنتی اکسیدان ها در فیبریلاسیون دهلیزی کار نمی کنند، این است که مسیر خاصی بروز استرس اکسیداتیو را هدف قرار نداده اند.

محققان UIC آن مسیر را با بررسی بافت قلب که در حین جراحی از بیماران گرفته شده بود، شناسایی کردند. آنها دریافتند که آنزیم NOX2 که گونه‌های اکسیژن فعال آسیب‌رسان را تولید می‌کند، در بیماران چاق در مقایسه با بیمارانی که شاخص توده بدنی کمتری داشتند، بیشتر بود.

دکترSridhar ، گفت: با افزایش BMI افراد، ما شاهد افزایش شدت فیبریلاسیون دهلیزی بودیم. ما همچنین شاهد افزایش مشابهی در بیان NOX2 با افزایش BMI بودیم که به ما می‌گوید این دو ذاتا به هم مرتبط هستند.

سپس محققان به مدل موشی روی آوردند که در آن ژن NOX2 حذف شده بود. در حالی که موش‌های معمولی که رژیم غذایی پرچرب داشتند دچار فیبریلاسیون دهلیزی شدند، موش‌هایی که ژن NOX2 را نداشتند، دچار فیبریلاسیون دهلیزی نشدند. موش های نرمال که تحت درمان با داروی مهار کننده ی فعالیت NOX2 بودند، نیز به این بیماری قلبی مبتلا نشدند.

در آزمایش سوم، از سلول های بنیادی قلب گرفته شده از بیماران فیبریلاسیون دهلیزی با استفاده از یک سیستم نوآورانه ساخته شده توسط دکتر دربار و سلمان ختانی از دانشکده مهندسی UIC استفاده شد. هنگامی که محققان این سلول ها را با مهار کننده ی NOX2 تیمار کردند، سطح گونه های اکسیژن فعال کاهش یافت و فعالیت الکتریکی غیر طبیعی مرتبط با فیبریلاسیون دهلیزی حذف شد.

از آنجایی که داروی مورد استفاده در آزمایشات سلولی و حیوانی مورد تایید FDA نیست، محققان قبل از شروع آزمایشات بالینی در بیماران، ترکیبات دیگری را که NOX2 را مهار می کنند، جستجو و آزمایش خواهند کرد.

دکتر Darbar، گفت: «از آنجایی که شیوع چاقی در حال افزایش است، من فکر می کنم این یافته تاثیر فوق العاده ای در یافتن راه هایی برای مقابله با فیبریلاسیون دهلیزی مرتبط با چاقی خواهد داشت».

منبع:

https://www.news-medical.net/news/20240904/Study-uncovers-key-enzyme-link-between-obesity-and-atrial-fibrillation.aspx